维生素抑制幽门螺杆菌感染作用机制的研究进展(3) - 中国疫苗和免疫杂志社投稿

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维生素抑制幽门螺杆菌感染作用机制的研究进展(3)

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摘要：

4 破坏Hp细胞膜

Hp不具有合成甾醇的酶，因此外源性胆固醇对其生长至关重要。Hp 能够以不依赖cagPAI 的机制吸收游离胆固醇（FC）至细胞膜，由HP0421 基因编码的胆固醇—葡萄糖转移酶对摄入胆固醇进行糖基化，协同和/或改变VacA 和谷氨酰转肽酶（GGT）活性，从而调节人类CD4+T 淋巴细胞反应，使得Hp 能够逃避吞噬作用，同时也会导致Hp对抗生素的抵抗性增加［28］。有研究将VD3在高温高湿环境下降解，发现其代谢产物VDP1 可通过影响Hp 细胞膜脂成分中的二豆蔻酸磷脂酰乙醇胺（DMPE），导致Hp细胞膜结构崩溃、细胞裂解；这种杀菌作用起效快于阿莫西林和卡那霉素，且不依赖于细菌增殖，同时不会影响大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌、奇异单胞菌等细菌，故其具有针对Hp 的特异性［29］。有研究化学合成上述降解产物的类似物VD2-1 和VD3-1，并证实其对Hp 具有极强的选择性杀菌作用，且不影响普通细菌的生存能力，后续研究证明其烷基基团是诱导DMPE 囊泡选择性坍塌过程的关键部位［30］。

综上所述，VD可以通过增强胃肠道黏膜的屏障作用、调节机体免疫反应、影响机体自噬过程及破坏Hp 细胞膜等机制促进机体清除Hp，但VD 对于Hp感染和根除治疗的影响、VD或其代谢产物能否用于抗Hp治疗仍需进一步验证。

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文章来源：《中国疫苗和免疫》网址: http://www.zgymhmy.cn/qikandaodu/2021/0728/1787.html